لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ويرايش و آماده پرينت )
تعداد صفحه : 58 صفحه
قسمتی از متن word (..doc) :
1
انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي
انفاركتوس ميوكارد فرايندي است كه در آن ناحيهاي از سلولهاي ميوكارد بطور دايمي تخريب ميشود. MI معمولا نه هميشه در اثر كاهش جريان خون شريان كرونر متعاقب آترواسكلروز و انسداد كامل شريان توسط آمبولي يا ترومبوز نيز ايجاد ميگردد.
بدليل وجود شباهت در فرايند آنژين ناپايدار و MI حاد و نكات متفاوت در راستاي تداوم واژه سندرم حاد كرونر (ACS) ممكن است براي اين تشخيصها به كار رود. ديگر علل ايجاد كننده MI شامل اسپاسم عروق (يك انقباض يا تنگي ناگهاني (شريان كرونر) كاهش تأمين اكسيژن (به دنبال فقدان حاد خون، كم خوني، يا كاهش فشار خون) و افزايش تقاضاي اكسيژن (متعاقب سرعت بالاي ضربان قلب، تيروتوكسيكوز، خوردن كوكائين) مي‌باشند از طرف ديگر عدم تعادل عميق بين تقاضاي ميوكارد به اكسيژن و تأمين اكسيژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد كرونر، حمله قلبي و MI بطور مترادف بكار ميروند اما واژه MI بيشتر متداول است. ناحيه انفاركته بتدريج در گسترش است به طور اوليه سلولها از اكسيژن محروم ميشوند ايسكمي متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اكسيژن منطقه دچار انفاركتوس يا مرگ سلول ميگردد.
منبع : اينترنت
علل و شيوع و عوامل خطر
بيشتر حملات قلبي توسط يك لخته كه يكي از رگهاي كرونر را مسدود ميكند (رگهاي خوني كه خون و اكسيژن را به عضله قلب ميرسانند) ايجاد ميشوند. لخته معمولا در يك رگ كرونر كه قبلا بعلت تغييرات آترواسكلروز باريك شده، تشكيل ميوشد. پلاك آترواسكلروزي داخل ديواره رگ گاهي ترك برميدارد و اين امر تشكيل لخته را كه ترومبوز نيز ناميده ميشود، شروع ميكند.
لخته درون رگ كرونري، جريان خون و اكسيژنرساني به عضله قلبي را مختل ميكند كه سبب مرگ سلولهاي قلبي در آن ناحيه ميشود. ماهيچه قلبي آسيب ديده، توانايي خود براي انقباض را از دست ميدهد، و عضله قلبي باقي مانده براي جبران منطقه آسيب ديده وارد عمل خواهد شد. گاهي استرس شديد، ناگهاني ميتواند يك حمله قلبي را شروع كند. تخمين دقيق شيوع حملات قلبي دشوار است زيرا حدود 000/200 تا 000/300 بيمار هر ساله در امريكا قبل از رسيدن به خدمات پزشكي ميميرند. تخمين زده ميشود كه تقريبا 1 ميليون بيمار هر ساله با حمله قلبي به بيمارستان مراجعه ميكنند.
عوامل خطر براي بيماري عروق كرونر و حمله قلبي شامل:
سيگار فشار خون بالا چربي زياد رژيم غذايي
3
كنترل نامناسب كلسترول خون، بويژه LDL (كلسترول بر) بالا و HDL (كلسترول خوب) پايين
بيماري قند قون جنس مذكر سن وراثت
بسياري از فاكتورهاي خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.
عوامل خطر جديدتري براي بيماري عروق كرونر در چند سال گذشته مشخص شدهاند. اين عوامل شامل هموسيتئين بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فيبرينوژن است. هموسيستئين يك اسيد آمينه است. CRP با واكنشهاي التهابي مرتبط است و فيبرينوژن يك جزء سيستم انعقادي خون است. هموسيستئين بالا با مشتقات اسيدفوليك قابل درمان است. تحقيقات همچنان در مورد ارزش عملي اين فاكتورهاي جديد ادامه دارد. حملات قلبي مسئول 1 از هر 5 مرگ ميباشد اين بيماري يك علت عمده مرگ ناگهاني در بالغين است.
منبع: اينترنت سايت ويكپديا
علائم باليني انفاركتوس ميوكارد
علائم اصلي انفاركتوس ميوكارد عبارتند از:
1- قلبي عروقي: درد قفسهي سينه كه يك درد فشارنده، سنگين و له كننده است كه به طور ناگهاني بروز ميكند. محل دقيق و اختصاصي اين درد در ناحيه پشت استرنوم بوده، به ناحيه اپي گاستر، فك تحتاني، بازوي چپ و پشت انتشار مييابد. اين درد ممكن است در بسياري از افراد بخصوص در افراد مسن و بيماران ديابتي ناچيز يا حتي وجود نداشته باشد (به نام حمله قلبي خاموش)
(ص 126 از كتاب Icu.ccu دياليز، حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد. انتشارات نور دانش، چاپ دوم.
اين درد بيش از 30 دقيقه طول ميكشد و ممكن است اصلا ساكت نشود. حالت پيشرونده دارد، يعني اول كم است و به تدريج افزايش مييابد بنابراين يكنواخت نيست گاهي فقط انتشار درد رخ ميدهد. مثلا بازوي چپ دچار درد ميشود و در ناحيه پشت استرنوم دردي وجود ندارد (كتاب ICU.CCU دياليز) (حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم)
درد ممكن است شديد و زياد و يا خفيف و نامشخص باشد و به صورت زير احساس ميشود: حالت فشاري يا چيز سنگين. نوار محكم دور سينه. يك فيل روي سينه شما نشسته است. منبع: اينترنت
2- تپش قلب، 3- صداهاي قلبي ممكن است شامل ، و وقوع مورد جديد باشد 4- افزايش اشباع وريد گردن ممكن است در صورتي كه MI باعث نارسايي قلب شود مشاهده گردد 5- افزايش فشار خون ممكن است به دليل تحريك سمپاتيك يا كاهش فشار خون ناشي از كم شدن قدرت انقباض
3
پذيري، شوك، كارديوژنيك يا داروها ايجاد شود. 6- اختلالات نبض ممكن است نشان دهنده فيبريلاسيون دهليزي باشد. 7- بعلاوه تغييرات قطعه ST و موج T، ECG ممكن است تاكيكاردي، براديكاري و ديس رتيمي را نشان دهد.
(ص 144 برونر و سولارت ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (2008). نشر سالمي، چاپ دوم 1387)
2- تنفس: 1- تنگي نفس همراه با درد ايجاد ميشود و علت آن اختلال در جريان خون و افزايش فشار خون مويرگهاي ريوي و احتقان ريوي است.
(ص 126 كتاب ICU.CCU. دياليز مؤلفين: حسين شيري- ملاحت نيكرن مفرد. انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
2- تنفس كوتاه 3- افزايش سرعت تنفس 4- ادم ريوي نيز ممكن است وجود داشته باشد. (ص 144 برونر و سودارث . ويرايش صديقه سالمي. ويرايش نشر سالمي. چاپ دوم 1387)
3- ادراري تناسلي: كاهش برون ده ادراري ممكن است نشان دهنده شوك كارديوژنيك باشد. (ص 144. برونر سودارث، ويرايش صديقه سالمي. ويرايش نشر سالمي، چاپ دوم 1387.
4- پوست: تعريق همراه با درد اوليه است. 2- پوست سرد و مرطوب بوده 3- عرق سرد بر پيشاني مينشيند كه ميتواند به دليل تحريك سمپاتيك باشد. (ص 126: كتاب Icu.ccu دياليز. حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386 4- ظاهر رنگ پريده ناشي از تحريك سمپاتيك و ناشي از فقدان انقباضپذيري كه نمايانگر وجود شوك كارديوژنيك است. ادم وابسته ممكن است ناشي از انقباضپذيري نامناسب به وجود آيد. (ص 144. برونر و سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (2008)، نشر سالمي، چاپ دوم 1387)
5- عصبي: 1- اضطراب، 2- بيقراري 3- سبكي سر ممكن است نشان دهنده افزايش تحريك سمپاتيك يا كاهش انقباضپذيري و اكسيژنرساني مغز باشد 4- اگر بيمار ترومبوليتيك دريافت ميكند سردرد، اختلالات بينايي، تغيير تغيير در گفتار، تغيير در عملكرد حركتي و تغييرات بيشتر در سطح هوشياري ممكن است نمايانگر خونريزي مغز باشد. (ص 144. برونرو سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (2008)، نشر سالمي، چاپ دوم 1387)
5- غش كردن وضعيتي كه طي آن بيمار دچار سرگيجه و سقوط ميشود اما از هوش نميرود. در واقع بيمار به علت ضعف و ناتواني قادر به صحبت نيست، اما صداهاي محيط را ميشنود. در صورت وقوع بيهوشي، به آن سنكوب ميگويند. علت بروز اين عارضه، كاهش جريان خون مغزي است كه حتي ممكن است به كما بيانجامد. (ص 126 كتاب
4
Icu.ccu دياليز. مؤلفين حسين شيري- ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
6- تشنج: گاهي به دنبال كاهش جريان خون مغز، بيمار دچار تشنج ميشود. 7- سايكوز: بعضي اوقات به خصوص در افراد مسن ممكن است MI با علامت سايكوز همراه باشد. بنابراين اگر بيماران مسن بدون سابقهي بيماري رواني، با سايكوز مراجعه نمايند، بايد حتما آنها كنترل شود. (ص 126. كتاب Icu.ccu. دياليز. مؤلفين حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد (انتشارات نور دانش. چاپ دوم 1386)
6- روانشناختي: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ بودن. (ص 144. برونر و سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (2008)، نشر سالمي، چاپ دوم 1386).
7- معدي، رودهايي: تهوع و استفراغ كه معمولا در آنژين ناپايدار ديده ميشود. اما استفراغ فقط مختص انفاركتوس ميوكارد است. (مركز، درد و تهوع، استفراغ در مغز در نزديكي به هم قرار دارند.
(ص 126. كتاب Icu.ccu دياليز، مؤلفين حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
بررسيهاي تشخيص
تغييرات ECG اسكيمي و انفاركتوس ميوكارد باعث ايجاد تغييراتي در موج ، قطعه ST و موج T ميگردد. بافت انفاركته يك موج Q مشخص ايجاد ميكند (موج Q طبيعي بسيار كوچك است يا اصلا وجود ندارد) بافت ايسكميك باعث بالا رفتن قطعه ST و بلند شدن يا معكوس شدن موج T ميشود. در طول دورة MI، تغييرات ECG ابتدا در قطعه ST، سپس در موج T، و بالاخره در موج Q اتفاق ميافتد. با اينكه قطعه ST و موج T با بهبود ميوكارد به حالت طبيعي برميگردند، اما موج Q غيرطبيعي باقي خواهند ماند.
مطالعات آزمايشگاهي: يافتههاي آزمايشگاهي شامل افزايش سطح ايزوآنزيمهاي CPK-MB (ايزوآنزيمي از CPK كه تنها در عضله قلبي يافت ميشود) و LDH1 سرم، افزايش گلبولهاي سفيد و افزايش سرعت رسوب گلبولهاي قرمز مي‌باشند. سطح سرمي CPK-MB 4 تا 6 ساعت بعد از شروع درد قفسه صدري افزايش مييابد و در 12 تا 18 ساعت بعد به حداكثر ميزان خود رسيده، در طي 4-3 روز به سطح طبيعي خود برميگردد.
LDH1 در عضله قلب زياد است و هنگامي كه آسيب ميوكارد ايجاد شد به داخل سرم ميريزد. LDH1 در طي 12 ساعت بعد از شروع آسيب ميوكارد افزايش مييابد و در عرض 48-24 ساعت به حداكثر ميزان خود ميرسد و در 10 روز بعد به آهستگي به حد طبيعي خود برميگردد. لكوسيتوزاز 000/10 تا 000/20 سلول در ميليمتر مكعب در دومين روز بعد از MI اهر ميشود و در عرض يك هفته ناپديد ميگردد.
برچسب ها:
تحقیق انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي 52 ص انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي 52 ص دانلود تحقیق انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي 52 ص انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي تحقیق انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي